23 Diciembre 2011

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Descripción del caso

Una mujer de 47 años acude a su dentista porque tiene un dolor en la lengua desde hace unas semanas. Es fumadora de una cajetilla de cigarrillos diaria. Carece de otros antecedentes de interés.
Al realizar la exploración, se observa una lesión blanca, no homogénea ni desprendible. Está bien delimitada y es dolorosa al tacto. Se localiza en la cara ventral derecha de la lengua.
Se llevó a cabo una biopsia incisional de la lesión y se remitió la muestra para su estudio histopatológico.

Comentarios

En anteriores casos clínicos, ya se han comentado diversos factores etiológicos (tabaco, alcohol, virus, radiaciones, inmunosupresión y fenoles) que influyen en el origen y el desarrollo del COCE. A continuación, exponemos otros elementos que también se involucran en este proceso.

Candidiasis:
Está demostrado que determinadas cepas de Candida albicans son capaces de producir nitrosaminas (sustancias químicas implicadas en la carcinogénesis); no obstante, las evidencias acumuladas hasta la fecha sugieren que este mecanismo es muy secundario. Además, se conoce que determinadas formas de candidiasis de la mucosa oral, sobre todo las denominadas candidiasis hiperplásica o candida-leucoplasia, que se asientan en las zonas retrocomisurales y se presentan en fumadores, tienen más tendencia a transformarse en cáncer.

Sífilis:
La sífilis en su estadio terciario –raro hoy en día– es capaz de producir la denominada glositis luética (atrofia difusa y pérdida de las papilas linguales), que se ha relacionado con el desarrollo de carcinomas en el dorso lingual. Si bien es posible que este mecanismo se haya producido en ocasiones, se piensa que también pudo deberse al empleo de metales pesados y agentes arsenicales, que se utilizaron para tratar la sífilis antes de la era antibiótica.

Déficit de hierro:
Las personas con déficit severo de hierro tienen alterada la inmunidad celular. Además, al ser un elemento esencial para la fisiología normal del epitelio del tracto digestivo superior, presentan un “turn over” celular mucho más rápido y tienden a producir epitelios más atróficos e inmaduros en esas localizaciones. El caso más representativo es el síndrome de Plummer-Vinson, también denominado de Paterson-Kelly, con el que los pacientes muestran anemia ferropénica, mucosas atróficas (sobre todo en la cavidad oral y el esófago) y tienden a desarrollar, en edades jóvenes, carcinomas en el esófago, la orofaringe y la cavidad oral.

Déficit de vitamina A:
La vitamina A influye en el desarrollo y la maduración de los epitelios. Su déficit se ha asociado con una excesiva queratinización de la piel y de las mucosas. Algunas investigaciones demuestran que los niveles sanguíneos de retinol y la cantidad de betacarotenos (precursores de la vitamina A) ingeridos en la dieta tienen una proporcionalidad inversa con el desarrollo del carcinoma oral y la leucoplasia. En algunos casos, tambien se ha podido poner de manifiesto que los tratamientos a largo plazo con retinol y betacarotenos son capaces de producir la regresión de algunas leucoplasias.