05 Diciembre 2023

Un patógeno oral aumenta los daños causados tras una cardiopatía coronaria

En un estudio publicado en el International Journal of Oral Science, investigadores de la Universidad Médica y Dental de Tokio han revelado que un patógeno bucal común puede impedir que los cardiomiocitos se reparen tras un infarto causado por una cardiopatía coronaria.

Los infartos se producen cuando se bloquea el flujo sanguíneo en las arterias coronarias, lo que provoca un suministro inadecuado de nutrientes y oxígeno al músculo cardiaco y, en última instancia, la muerte de los cardiomiocitos. Para evitarlo, los cardiomiocitos utilizan un proceso conocido como autofagia para deshacerse de los componentes celulares dañados, evitando que causen disfunción cardíaca.

Estudios anteriores demostraron que el patógeno periodontal Porphyromonas gingivalis, que se ha detectado en el lugar de oclusión del infarto de miocardio, puede exacerbar la fragilidad miocárdica postinfarto. Para ello, los investigadores los autores de esta investigación crearon una versión de P. gingivalis que no expresara gingipaína, su factor de virulencia más potente, que, según un estudio anterior, puede inhibir la muerte celular programada de las células en respuesta a una lesión. A continuación, utilizaron esta bacteria para infectar miocitos cardíacos o ratones.

Los resultados fueron muy claros según la autora Yasuhiro Maejima: "La viabilidad de las células infectadas con la bacteria mutante carente de gingipaína era mucho mayor que la de las células infectadas con la bacteria de tipo salvaje. Además, los efectos del infarto de miocardio fueron significativamente más graves en los ratones infectados con P. gingivalis de tipo salvaje que en los infectados con la P. gingivalis mutante carente de gingipaína". Una investigación más detallada de este efecto demostró que la gingipaína interfiere en la fusión de dos componentes celulares conocidos como autofagosomas y lisosomas, un proceso crucial para la autofagia. En ratones, esto provocó un aumento del tamaño de los miocitos cardíacos y la acumulación de proteínas que normalmente se eliminarían de las células para proteger el músculo cardíaco.

Los hallazgos sugieren que la infección por P. gingivalis productora de gingipaína provoca una acumulación excesiva de autofagosomas, lo que puede conducir a disfunción celular, muerte celular y, en última instancia, rotura cardiaca. Por ello, debido a que la P. gingivalis parece tener un impacto sustancial en la capacidad del músculo cardiaco para sanarse tras un infarto, el tratamiento de esta infección oral común podría ayudar a reducir el riesgo de infarto mortal, según afirman los autores de la investigación.

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