13 Abril 2012

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Introducción

La periimplantitis es un proceso inflamatorio alrededor de los implantes. Se caracteriza por la inflamación del tejido blando periimplantario y la pérdida de hueso marginal de soporte (Lindhe & Meyle, 2008).
Sin embargo, los acontecimientos biológicos necesarios para llegar a la pérdida ósea no son repentinos, sino que requieren de unas condiciones mantenidas en el tiempo para que llegue a producirse dicha pérdida de hueso, lo que ocurre de manera habitual con ausencia de sintomatología en el paciente.
Un estudio reciente de revisión sobre la prevalencia de la periimplantitis (Zitzman y Berglundh, 2008), basado en dos muestras de pacientes de sendos estudios de cohortes (Fransson y cols., 2005 y 2008, y Roos-Jansäker y cols., 2006), ha encontrado una prevalencia de la periimplantitis de entre el 28 y el 56% de los pacientes y de entre el 12 y el 43% de los implantes. Estas cifras considerables hacen obligatoria una reflexión sobre el estado del conocimiento actual sobre la patogenia de la enfermedad y la evidencia en las alternativas terapéuticas. Por lo tanto, es importante identificar los indicadores de riesgo de la periimplantitis.
Según la revisión de Lisa Heitz-Mayfield (2008), los indicadores de riesgo de la periimplantitis se soportan en tres grupos con diferentes niveles de evidencia. En primer lugar, con un soporte sustancial bibliográfico, encontramos la pobre higiene oral, la historia previa de periodontitis y el tabaco. En el siguiente escalón de evidencia, sustentadas por un conjunto limitado de estudios, están la diabetes y el consumo de alcohol. Por último, con una evidencia limitada y en controversia, encontraríamos los factores genéticos y la superficie del implante.
En este sentido, es importante remarcar que el estado de salud del implante lo determina la salud del tejido blando que lo rodea, que a su vez depende del nivel de placa bacteriana. Así, un paciente con un adecuado programa de mantenimiento, es decir, con un plan de revisiones periódicas en las que se monitoriza el estado de los tejidos blandos que circundan el implante, con el objetivo de mantener el ambiente periimplantario en ausencia de placa bacteriana e inflamación, minimizará las posibilidades de peder hueso en los implantes. Por lo tanto, entendemos que el primer paso en el tratamiento de la periimplantitis es la prevención, que comienza con diseños de prótesis higienizables y mantenimientos periódicos.
Si a lo anteriormente expuesto añadimos que no existe otra manera de monitorizar el estado de inflamación de los tejidos blandos periimplantarios que el sondaje de los mismos con la sonda periodontal, concluimos que el programa de mantenimiento periodontal y periimplantario es imprescindible y obligado. El sangrado al sondaje puede utilizarse como factor predictivo positivo de pérdida de hueso (Luterbacher, 2000).
La periimplantitis se produce como consecuencia de la colonización bacteriana de la superficie del implante. Así, el tratamiento, al igual que sucede en los dientes con periodontitis, tendrá como objetivo la eliminación de la placa bacteriana adherida a nuestro implante. El abordaje debe ser quirúrgico, dado que la eliminación de la placa bacteriana de la superficie del implante sin cirugía –enfoque conservador– ha demostrado no ser eficaz en las periimplantitis, aunque mejora los parámetros clínicos en las fases iniciales o de mucositis (Renvert y cols., 2008).
El tratamiento quirúrgico puede ser resectivo o regenerativo. La filosofía de este último debe basarse en la plausibilidad biológica de la reoseointegración como curación ad integrum del defecto; sin embargo, el relleno óseo de los defectos periimplantarios, sin necesidad de reoseointegración, podría ser compatible con la resolución clínica de la periimplantitis (Claffey y cols., 2008).
Se han identificado diferentes factores como condicionantes de la consecución de la reoseointegración, tales como la morfología del defecto óseo periimplantario (Akimoto y cols., 2009, y Polyzois y cols., 2007), la superficie del implante (Jovanovic y cols., 1993) y la ausencia de tejido queratinizado alrededor del implante (Warrer y cols., 1995).

Estudios en animales

La única manera de evidenciar que los fenómenos biológicos, que acontecen tras la terapia quirúrgica de la periimplantitis, conducen a la reoseointegración es la confirmación histológica en modelos experimentales en animales. Según las revisiones sistemáticas de Claffey y cols. (2008) y Renvert y cols. (2009) sobre la reoseointegración de las superficies contaminadas en situaciones de periimplantitis experimental en animales, encontramos que ésta es posible; sin embargo, los resultados y la predictibilidad son muy variables: el porcentaje de superficie reoseointegrada oscila del 16 al 84%.
Respecto a la técnica regenerativa utilizada, ningún biomaterial de relleno ha resultado ser superior a los otros. No obstante, parecen ser más efectivos los utilizados en combinación con membranas reabsorbibles o no reabsorbibles, frente a la cirugía de acceso, descontaminación y cierre primario. Los mejores resultados de reoseointegración se obtuvieron con regeneración tisular guiada, mediante la utilización de membranas en combinación con un material de relleno (Hürzeler y cols., 1997, y Schou y cols., 2003), aunque algunos autores no han encontrado mejoría al comparar este proceso frente a la cirugía de acceso y descontaminación (Machado y cols., 1999 y 2000, y Nociti y cols., 2000 y 2001).
Tampoco ningún sistema de descontaminación de la superficie parece ser superior a los demás.
Respecto a la técnicas de sumergir o no sumergir, Grunder y cols. (1993) no encontraron diferencias en los resultados con el uso de membranas reabsorbibles. Schou y cols. (2003) obtuvieron un 45% de reoseointegración, independientemente del uso de una técnica u otra. Aunque parece no haber desventajas en la sistemática no sumergida, los resultados son limitados y deben interpretarse con precaución.
En cuanto a la superficie del implante, ésta parece afectar al grado de reoseointegración. Así, se observa un menor porcentaje en la superficie lisa frente a la superficie rugosa (Shibli y cols., 2003; Persson y cols., 2001, y Sennerby y cols., 2005).

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