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03 Marzo 2015

El carcinoma epidermoide y su relación con los implantes dentales. Presentación de tres casos y revisión de la literatura


Introducción

En los últimos tiempos hemos asistido a una gran extensión del uso de los implantes dentales osteointegrados. En su necesario y sistemático seguimiento a largo plazo, se han relacionado diversas patologías con ellos. Excluyendo los problemas mecánicos, como las fracturas de tornillos, implantes y prótesis, las más frecuentes y conocidas son la periimplantitis y la mucositis periimplantaria1.
Pero también se han publicado casos o series de carcinoma epidermoide oral (CEO) asociado a implantes dentales (ID)2-20. Esto ha suscitado el interés en la comunidad científica, ya que entronca con la patogénesis del cáncer y sus mecanismos. En la literatura publicada hasta el momento se distinguen claramente los casos con antecedentes de CEO previo en la cavidad oral de aquellos pacientes sin antecedentes. De hecho, aproximadamente la mitad de los casos publicados presentan antecedentes de lesiones malignas en otras localizaciones de la mucosa oral, y más de la mitad mostraban lesiones premalignas o con potencial de malignización19-20, con lo que podemos pensar en un sustrato tisular que ya puede estar predispuesto: el llamado “campo de cancerización”21. Según este concepto, este sustrato mucoso ya predispuesto tendría una mayor tendencia a la malignización, sobre todo en casos con factores de riesgo (FR) mantenidos o estímulos desencadenantes o favorecedores. 
También, como es lógico, se da un importante valor a los FR previos ya conocidos (tabaco, alcohol, falta de higiene, HPV, Candida, Treponema pallidum, herpes simplex, HIV), la immunosupresión, los déficits nutricionales (hierro y vitamina A), los traumatismos repetidos13 y los irritantes químicos, como el nitrato de plata, betel, nuez de Areca…).
Una de las formas de presentación inicial del CEO puede parecer una periimplantitis o una mucositis periimplantaria, induciendo a errores en el diagnóstico18. Esto ya merecería nuestra atención pero, además, muchas de las teorías oncogénicas del CEO incluyen factores inmunitarios y mediadores inflamatorios22 mantenidos en el tiempo como posibles factores favorecedores. 
Como se desprende de la escasa literatura al respecto, la incidencia de este proceso asociado a implantes es baja pero, dado el alto número de pacientes sometidos a técnicas implantológicas, parece oportuno dedicarle nuestra atención. 
En este artículo se presentan tres casos en los que se diagnosticó carcinoma epidermoide relacionado con implantes dentales, así como una revisión de la literatura, atendiendo tanto a la epidemiología y los factores de riesgo como a los posibles mecanismos oncogénicos relacionados. 
Material y método 
Se presentan tres casos clínicos con recogida de datos de la historia clínica de los pacientes de forma retrospectiva, atendiendo especialmente a la localización, los antecedentes oncológicos intraorales, el tratamiento de radioterapia (RT) o quimioterapia (QT), los factores de riesgo para CEO, las lesiones premalignas o con potencial de malignización, la forma de presentación del tumor y otros (tabla 1).
Revisión bibliográfica 
Se realiza una búsqueda en PubMed, entre 1995 y enero de 2014, de los artículos con relevancia en este tema. Los términos de búsqueda utilizados son: “oral cancer” y “oral squamous cell carcioma (OSCC)”, en combinación con los términos “implants” y “dental implants”, mediante los operadores booleanos “and” y “or”. Estos términos se aplican tanto en el título como en el resumen de la publicación.
Como criterios de inclusión se consideran las publicaciones en las que se describan casos clínicos, estudios retrospectivos y revisiones bibliográficas de carcinoma epidermoide oral en relación con implantes. Entre estos estudios se pueden incluir aquellos con antecedentes de CEO, lesiones premalignas en cavidad oral y FR asociados a CEO. Se excluyeron aquellos relacionados con metástasis a distancia de otros tumores no orales. 
De los artículos obtenidos, se revisa el abstract, evaluando la coincidencia con los criterios de selección, y éstos se analizan individualmente. 
Casos clínicos

Caso 1
Se presenta el caso de una mujer de 63 años sin factores de riesgo para CEO. En 1996 se le intervino de un carcinoma epidermoide (CE) moderadamente diferenciado de suelo de boca izquierdo, que alcanzaba la encía lingual del tercer cuadrante. Se le realizó resección con márgenes, incluyendo una mandibulectomía marginal y vaciamiento cervical funcional homolateral, y reconstrucción mediante injerto microvascularizado antebraquial, presentando un ganglio positivo sin rotura capsular en nivel 1 (PT2, N1, M0). No recibió radioterapia. 
Tres años después de un periodo de seguimiento sin evidencia de enfermedad, se le realizó cirugía preprotésica mediante injerto onlay de cresta iliaca anterior y simultánea colocación de implantes dentales. La rehabilitación prostodóncica fue satisfactoria, con una prótesis híbrida acrílica. 
En 2002, la paciente presentó sendas leucoplasias verrucosas en mucosa yugal bilateral. Tras la biopsia, se confirmó el carcinoma verrucoso microinvasivo en ambas. El lado derecho, de menor tamaño, fue vaporizado con láser, mientras que el izquierdo, tras la resección, se reconstruyó mediante colgajo de bola de Bichat. 
En las sucesivas revisiones fueron encontrándose diversas lesiones displásicas en diversos puntos de la cavidad oral, manteniendo un estrecho seguimiento.
Debido a la periodontitis crónica, la paciente fue perdiendo diversas piezas, por lo que en 2008 se la rehabilitó con implantes en 16, 14, 46 y 22. Un año más tarde (2009), la paciente presentaba una lesión verrucosa periimplantaria en la posición 16, donde no había mostrado lesión displásica previa (fig. 1). Se procedió a la resección con márgenes, incluyendo el implante y el hueso alveolar, y la reconstrucción mediante bola de Bichat (fig. 2). El resultado anatomopatológico fue de carcinoma verrucoso con márgenes libres. 
Desde ese momento, la paciente siguió revisiones periódicas cada tres meses, encontrándose dos años después un nuevo CEO alrededor de los primeros implantes colocados en la zona mandibular anterior e izquierda, requiriendo una nueva resección y, en esta ocasión, radioterapia. Sigue bajo observación.
Se describe el caso de un paciente varón de 71 años, exfumador desde hace 20 años, que había consumido 35 cajetillas al año. En 1993 fue operado de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado de suelo de boca derecho (pT1,N0,M0), sin necesidad de otros tratamientos adyuvantes. En 1997 se le diagnosticó recidiva en la misma zona, afectando al hueso mandibular. Se le realizó la resección del tumor con márgenes, incluyendo glosectomía parcial y hemimandibulectomía, así como vaciamiento cervical funcional homolateral, reconstruido mediante colgajo microvascularizado osteomiocutáneo de peroné modelado en doble barra. El resultado anatomopatológico fue de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado con márgenes libres y sin adenopatías afectas (pT3,N0,M0).
Tres años más tarde (2000), estando el paciente libre de signos de recidiva, se le efectuó una rehabilitación mediante implantes dentales y prótesis acrílica híbrida implantosoportada (fig. 3).
En 2006, el paciente presenta un segundo primario en encía edéntula del sector posterior de tercer cuadrante. Se lleva a cabo una resección con márgenes libres. 
En los controles posteriores se observó mucositis alrededor de los implantes y pérdida parcial de hueso (fig. 4). Se realizaron tratamientos de higiene local con mejoría de la sintomatología. 
En 2009, el paciente presenta un tercer tumor primario alrededor de los implantes dentales en el sector anterior, en la interfase encía-paleta cutánea del injerto peroneo (fig. 5), efectuándose una resección con márgenes, incluyendo segmentaria mandibular, vaciamiento cervical funcional contralateral y  reconstrucción mediante otro injerto microvascularizado del otro peroné. En el examen histológico se evidenció CE moderadamente diferenciado con afectación ósea y un ganglio positivo en nivel 1 contralateral con rotura capsular, por lo que recibió tratamiento con radioterapia (pT3,N2,M0).
En el momento actual, el paciente permanece libre de enfermedad y ha requerido cirugía de corrección de incompetencia labial secundaria a las múltiples cirugías.
Se presenta el caso de una mujer de 70 años sin antecedentes de interés, salvo alergia a la penicilina y derivados. Tampoco cuenta con factores de riesgo para CEO. Es portadora de rehabilitaciones implantosoportadas en ambos sectores posteriores mandibulares, mediante dos implantes a cada lado. Acude a la consulta por dolor moderado (escozor), inflamación y pérdida ósea en la zona del implante distal del cuarto cuadrante (figs. 6 y 7). Se había tratado con raspado local en un par de ocasiones y potenciación de medidas de higiene. En principio, remedaba un caso de periimplantitis pero, ante la sospecha de una posible patología maligna, se realizó una biopsia que reveló un carcinoma epidermoide tipo basaloide en la encía adyacente al implante. Se efectuó un estudio de extensión mediante TAC y RNM, apreciándose varias adenopatías sospechosas de metástasis. Se llevó a cabo la resección de la lesión mucosa, asociada a resección marginal mandibular con márgenes oncológicos intraoperatorios, disección cervical funcional homolateral (fig. 8) y reconstrucción mediante colgajo de buccinador pediculado a arteria facial.
El informe anatomopatológico fue de CEO moderadamente diferenciado de 2 cm de diámetro y 5 mm de espesor, con invasión perineural. Los márgenes de resección estaban libres de tumor y de displasia. Presentaba también cinco adenopatías positivas con extensión extracapsular. Un mes después de la cirugía comenzó con radioterapia y quimioterapia.
A pesar de estos tratamientos, la paciente presentó recurrencia agresiva locorregional al cuarto mes de la cirugía, falleciendo meses después. 
Resultados de revisión bibliográfica 
De todas las publicaciones aparecidas en las búsquedas, atendiendo a los criterios de inclusión se encontraron 19 trabajos. De éstos, 17 son casos clínicos2-17,20 y dos corresponden a estudios retrospectivos18,20. Los parámetros analizados, dada la esencia retrospectiva de las publicaciones, en algunos casos son incompletos.
Se describen 43 casos de carcinoma relacionado con ID (tabla 2). La ratio hombre-mujer fue de 1,15 (23 mujeres y 20 varones). La edad media fue de 66,7 años (STD ±10, mín. 42, máx. 90). 40 casos se localizaron en la mandíbula, uno en el maxilar y dos en la lengua. El 46,5% presentaba antecedentes de CEO (n = 20), de los cuales nueve recibieron radioterapia y uno de ellos, además, quimioterapia. Tres casos no aportaban datos sobre estos antecedentes. Sobre las lesiones premalignas, diez casos no indicaban datos y de los 33 restantes 23 presentaban algún tipo de lesión: 14 leucoplasia (de los cuales dos asociaban eritroplasia), ocho liquen y uno catalogado como displasia. Es decir, de los datos conocidos, un 23,5% (diez pacientes) no presentaba lesiones premalignas. 
En cuanto a los FR fuertemente asociados a CEO (tabaco y alcohol), diez pacientes no presentaban datos. De los 33 restantes, 18 pacientes (54,5%) presentaban uno de los dos factores (diez tenían ambos) y cinco pacientes no presentaban FR. 
Atendiendo al aspecto macroscópico de la neoplasia, se encontraron 17 casos de apariencia exofítica, 12 de periimplantitis y 13 de tipo ulcerativo. Un caso no aportaba datos. 
Discusión 
La relación del CEO con los implantes dentales, como se desprende de la literatura, es un suceso muy poco frecuente, dado que el número de implantes colocados en el mundo se cuenta por millones. Además, los estudios publicados son series cortas de casos y dos estudios retrospectivos de cohorte16,20. 
En la serie de casos presentada, dos pacientes tenían antecedentes de CEO, y de ellos uno FR asociado. Sólo uno no presentaba ni FR ni antecedente de CEO. 
En la revisión de la literatura, en un 46,5% (20 casos) había antecedentes de enfermedad neoplásica (intra o extraoral) no coincidente con la localización del carcinoma periimplantario. De los cuales sólo un 20% (nueve casos) había recibido RT, y uno de ellos quimioterapia. En nuestra serie, ninguno de los pacientes había recibido tratamientos coad­yuvantes previos al desarrollo del CEO periimplantario. 
Tanto en la revisión bibliográfica como en nuestra serie se buscaron posibles factores comunes entre los casos, respecto a la técnica implantaria, la utilización de biomateriales y los tipos de implante y prótesis. En la literatura sólo algunas de las publicaciones recogen estos datos. En cuanto al momento de colocación de los implantes, en la gran mayoría de los casos se realiza tras un periodo mínimo libre de tumor primario. En los tres casos publicados por De Ceulaer16 la colocación de los implantes fue durante la cirugía resectiva del tumor, valorando en su publicación la posibilidad de que este hecho haya sido un factor importante en la disminución de la dosis de radiación recibida en esa zona, debido a la interferencia del titanio. Esta particularidad no se reproduce en el resto de los casos, por lo que no se consideró valorable en el análisis.
Sólo dos pacientes se trataron mediante regeneración ósea con biomateriales. El tipo de implante y el tratamiento de superficie se recogen en 17 casos, con una variabilidad importante de tratamientos de la superficie de titanio, por lo que tampoco se puede concluir ninguna asociación. 
Otro dato importante puede ser si la colocación de los implantes se realizó a través de mucosa oral insertada, mucosa alveolar o sobre los tejidos blandos del injerto de piel utilizado en la reconstrucción del tumor. Dado que la adhesión y la interfase mucosa-implante presentan diferentes características en estos casos, es menos frecuente la aparición de fenómenos inflamatorios periimplantarios en los implantes sobre encía insertada. Además, son frecuentes los fenómenos de metaplasia que sufren los injertos cutáneos al contacto con el medio. Pero estos datos sólo se recogen parcialmente en la literatura. En nuestra serie, sólo uno de los casos se encontraba en relación con el injerto. Aún así, parece un aspecto a tener en cuenta en revisiones futuras de rehabilitación implantosoportada posoncológica. 
Se ha postulado el hecho de que las rehabilitaciones implantosoportadas fijas en este tipo de pacientes pueden dificultar la higiene, así como la correcta exploración en las sucesivas revisiones. En los casos recogidos en la literatura, el 65% eran prótesis removibles, por lo que esto tampoco parece un factor común ni determinante. En nuestros tres pacientes todas las rehabilitaciones eran fijas.
Es de destacar que en más de la mitad de los casos publicados había antecedentes de neoplasia intra o extraoral. Este hecho nos lleva a la definición de “campo de cancerización” presentada en los años 50 por Slaughter21. En gran parte de los pacientes en los que hay una neoplasia previa o lesiones premalignas presentes en la mucosa oral se da una predisposición a desarrollar una segunda neoplasia. Ésta podría estar desencadenada por mecanismos de diversa índole (tóxicos, traumáticos13, etc.). Diversos tipos de tumores malignos se han asociado a elevados índices de factores mediadores de la inflamación, así como a la presencia de infiltrados inflamatorios de células inmunocompetentes. Esta asociación entre inflamación crónica y cáncer es un hecho que se conoce y se sigue estudiando en la comunidad científica desde hace tiempo (esófago de Barret y carcinoma de esófago; colitis ulcerosa y cáncer de colon; gastritis crónica y carcinoma gástrico23,24).
La exposición continuada a un carcinógeno o un agente irritante actuaría como iniciador de la inflamación crónica, a través de la acción de los macrófagos, fundamentalmente, provocando una acumulación de citoquinas, radicales reactivos de oxígeno y prostaglandinas en el microambiente celular25. La persistencia de estos factores (exposición a carcinógeno e inflamación) contribuye a un aumento en la proliferación celular, la activación de oncogenes e inactivación de genes supresores de tumores. Todo ello supone un riesgo incrementado de desarrollar un cáncer. Teniendo en cuenta que los mediadores de la inflamación tienen un papel importante en el desarrollo de una enfermedad tumoral, así como el hecho de que en gran parte de los casos presentados en la literatura se desarrollan sobre periimplantitis/mucositis periimplantaria previa, se puede llegar a la conclusión de que el mecanismo inflamatorio crónico puede jugar un papel importante en la aparición de carcinomas en relación con implantes dentales.
Sin embargo, la relación entre inflamación y cáncer oral ha sido menos investigada, aunque hay trabajos en los que se ha estudiado que la inflamación crónica a través de macrófagos provocaría el aumento de radicales libres de oxígeno, lo que supone un daño celular. Esta situación mantenida en el tiempo generaría daños irreversibles y, posteriormente, daría origen al cáncer. En concreto, Piva et al.26 afirman que la presencia de infiltrado inflamatorio en mucosa oral con displasia, con la actuación de las citoquinas, en concreto la activación de NF-kB a través de TNF-a, favorece la transformación en CEO, poniendo de manifiesto la relación entre inflamación y cáncer oral.
Por otro lado, la importancia de la respuesta inmunitaria celular, concretamente los linfocitos Th1, Th2, Th17 y Treg, en la regulación de la respuesta inflamatoria y su correlación con el pronóstico de cáncer oral se ha puesto de relieve en diferentes estudios. La producción de IL-2, IL-12, IFN-y y TNF-a por parte de las células Th1 hace que actúen como sustancias proinflamatorias a través de su acción sobre los linfocitos CD-8, las células NK y con la regulación de la presentación de APC por el MHC, y sus niveles altos indican un buen pronóstico. Sin embargo, la actuación de las células Th2 y Treg están correlacionadas con un peor pronóstico27. 
Por último, uno de los aspectos que cada vez adquiere mayor relieve es la importancia que tiene el microambiente tumoral, como lugar donde se encuentran las células tumorales, las células no tumorales (fibroblastos y células del sistema inmune, fundamentalmente) y la matriz extracelular (citoquinas, factores del endotelio vascular o factores de crecimiento), produciéndose las interacciones que dan lugar a señales de control de crecimiento celular, invasión y diseminación a distancia. 
Finalmente, las investigaciones han puesto de manifiesto de nuevo la correlación entre el subtipo de infiltrado linfocitario y el pronóstico en cáncer oral, de manera que a mayor cantidad de infiltrado por Th2 y Tregs (FOXP3+) peor pronóstico y mayor probabilidad de recaída. Además, la presencia de linfocitos Th2 se relaciona con la activación de NF-KB, que tiene un efecto de regulación positiva favoreciendo la remodelación de la matriz extracelular, lo que deja libre el camino para la invasión de las células neoplásicas y la diseminación28. 
En el caso de la periimplantitis/mucositis periimplantaria, que es una forma frecuente de presentación de los CEO sobre implantes publicados, se han realizado diversos estudios sobre el componente inflamatorio de los mismos. Es comúnmente aceptado que la enfermedad periimplantaria deriva, entre otros aspectos, de una respuesta descontrolada del sistema inmune a antígenos específicos de bacterias que colonizan la interfase mucosa-implante. Se produce un mecanismo, en principio regulador positivo, con un balance equilibrado de respuesta mediado por citoquinas, pero su mantenimiento en el tiempo y el predominio de unas líneas celulares sobre otras pueden generar un disbalance que tenga como consecuencias la mucositis periimplantaria y la periimplantitis. Petkovic ́et al.29 obsevan, en su estudio de citoquinas como factores pronósticos de enfermedad periimplantaria, mediante estudio de muestras obtenidas del surco periimplantario, una mayor concentración de IL-1b, TNF-a, MIP-1a e IL-8i en mucositis periimplantaria que en pacientes sanos. Aboyoussef et al.30 corroboran esto, demostrando que la presencia de IL-1 y TNF-a induce numerosos eventos asociados con inflamación, destrucción tisular y reabsorción ósea. Por otro lado, Ebersole y Taubman31 confirman que cuando el proceso deja de ser controlado por las citoquinas de carácter antiinflamatorio, bien por mantenimiento del estímulo o bien por nuevos estímulos irritantes, se debe a la elevación de linfocitios T CD8+, que estimulan la secreción de citoquinas proinflamatorias (IFN, IL-1). 
En mayor relación con los clusters de linfocitos T relacionados con la patogénesis oncológica, Viviane et al.32 encuentran una disminución de IL-10 en procesos periimplantarios, con el consiguiente aumento de actividad de linfocitos Th17 e IL-17. Ambos son responsables de la producción de IL-6 y, por consiguiente, de la sobrerregulación de producción de IL-1b y TNF-a, que puede producir el desencadenamiento de un bucle inflamatorio. 
Como se desprende de estos estudios, la relación entre el proceso inflamatorio mediado por el sistema inmunitario del huésped y el mantenimiento del mismo por ciertos clusters celulares y de algunas citoquinas pueden estar vinculados con la patogénesis del cáncer, sobre todo en un territorio en el que o bien ya se ha producido una enfermedad neoplásica o existen lesiones premalignas. 
Con esto no se pretende afirmar que la colocación de implantes sea una causa de CEO, sino que en los casos de rehabilitación posoncológica con implantes, y en los casos con patologías precancerosas o potencialmente malignas, el seguimiento ha de ser muy estrecho, y la presencia de periimplantitis nos debe llevar a un diagnóstico diferencial de CEO. Incluso parece interesante realizar estudios retrospectivos y prospectivos sobre series de pacientes oncológicos rehabilitados con implantes y valorar la posible relación entre segundos primarios e implantes, por un lado, y entre segundos primarios e inflamación periimplantaria, teniendo en cuenta que, como se mencionaba anteriormente, son datos que no se han recogido correctamente.
Conclusión
Se presentan tres casos de carcinoma epidermoide intraoral en relación con implantes afectos de supuesta periimplantitis, dos de ellos con antecedente previo de carcinoma oral. Partiendo de estos casos y de una revisión de la literatura publicada al respecto, se recomienda que, en pacientes con antecedentes de carcinoma oral, un proceso inflamatorio periimplantario ha de seguirse cuidadosamente y realizar un estudio histológico, ya que podría existir una relación, aún por concretar con más estudios, entre la inflamación periimplantaria y el posible proceso oncológico. En casos concretos, una posible periimplantitis puede ser la primera manifestación de un CEO, por lo que el odontólogo debe conocer esta posibilidad y realizar un estudio histológico.

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